多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細胞增值，少突膠質細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質細胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過程中起重要作用，用MOG誘導的EAE可以作為研究MS的理想模型。EAE模型反映人類的MS不同臨床，免疫學和組織學方面的多樣性。湖南真實的eae模型是哪家
EAE動物模型的建立和應用為多發(fā)性硬化癥（MS）的研究領域注入了新的活力，提供了豐富的實驗數(shù)據(jù)和理論基礎。通過精心設計和構建EAE動物模型，科學家們能夠模擬MS在人體內(nèi)的病理過程，從而深入探究疾病的發(fā)病機制、病理變化以及療愈反應。這一模型的應用不僅為科學家們提供了大量可靠的實驗數(shù)據(jù)，還幫助他們揭示了MS發(fā)病過程中的關鍵環(huán)節(jié)和分子機制。這些數(shù)據(jù)和理論基礎為MS的深入研究奠定了堅實的基礎，也為開發(fā)新的療愈方法和藥物提供了重要的參考依據(jù)。因此，EAE動物模型的建立和應用對于推動MS的研究進展具有不可替代的作用，為未來的科學研究和臨床實踐提供了新的方向和思路。陜西小鼠eae模型動物實驗外包MBP是用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發(fā)急性EAE(Acute EAE)模型。
臨床醫(yī)生和科學家使用各種工具來研究罕見病。 收集患者的數(shù)據(jù)和標本對于了解 TM 和 NMO 至關重要，但為了了解疾病的基本生物學特性，科學家通常使用疾病的動物模型。 迄今為止，還沒有公認的特發(fā)性橫貫性脊髓炎 (TM) 或視神經(jīng)脊髓炎 (NMO) 動物模型。 然而，幾十年來，一直存在一種稱為實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE) 的多發(fā)性硬化癥實驗模型。 該模型不完善，不能完全復制 MS，但可用于各種實驗。 在人類中，MS、TM 和 NMO 被認為是由意外針對大腦、視神經(jīng)或脊髓的免疫系統(tǒng)引起的。 在 EAE 中，小鼠的免疫系統(tǒng)準備好瞄準大腦、視神經(jīng)或脊髓。 在人類中，免疫系統(tǒng)的不同部分（例如 B 細胞和 T 細胞）在 MS、TM 和 NMO 的發(fā)病機制中起著關鍵但可變的作用。
不同品種或同一品種不同品系動物對EAE模型的易感性主要受免疫反應基因(Ir基因)影響,Ir基因的調節(jié)作用表現(xiàn)為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達。動物的種類不同,其受體表達能力不同,對自身抗原的反應性不同,因而對EAE的易感性也不同,因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE模型敏感的Lewis、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價格更加昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng),國內(nèi)多采用價廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者。T細胞更易通過血腦屏障作用于神經(jīng)髓鞘)建立EAE模型。
通常不同品種動物對同一抗原的敏感性不同、不同抗原的抗原性也不同，并且不同來源的同一抗原的活性也有明顯差異。一般情況下，抗原性強弱依次為豚鼠脊髓＞大鼠脊髓＞牛脊髓，脊髓組織＞腦組織，豚鼠MBP＞牛MBP。蛋白或多肽單體不但結構明確，而且可以精確定量，因此利于進行EAE發(fā)病機制研究，但不易獲得。脊髓勻漿和腦組織勻漿兩種抗原均含有多種抗原表位，且易于獲得，適用于多種動物，但其成分復雜，不易精確定量，這給某些特殊研究造成不便。誘導鼠類產(chǎn)生EAE模型的異種抗原，以新鮮豚鼠脊髓制備的抗原佐劑乳化物為比較好。在一定范圍內(nèi)抗原的量和EAE的發(fā)病率及發(fā)病程度有相關性，注射抗原佐劑乳化物的劑量越大，EAE的發(fā)病率越高?？乖膭┝靠梢騽游锏钠废怠⒖乖N類、免疫方法、研究目的等的不同而有很大變化。另外，抗原的物理狀態(tài)也很重要，高分散度的抗原易于被吞噬和遞呈，進而較高效率地***免疫系統(tǒng)。近年來常用MBP68-86肽可在Lewis大鼠誘導急性EAE模型。青海專門做eae模型動物實驗外包
可以在猴、大鼠、小鼠等動物制備EAE模型。湖南真實的eae模型是哪家
自噬在EAE模型中的研究鮮有報道，本實驗提出在EAE早期，即存在著自噬水平的降低，并貫穿疾病全程。進一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小膠質細胞***，增高病程中IL-1β的表達水平及炎細胞浸潤情況，加重神經(jīng)功能缺損，所以EAE自噬水平的降低是導致疾病炎癥反應發(fā)***展的可能原因。這為***MS提供了新的臨床思路和***策略。但本實驗尚不能明確自噬降低的原因，有待進一步的研究。HE染色結果顯示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA組小鼠炎細胞浸潤情況較同時間點EAE模型組加重湖南真實的eae模型是哪家
