除了siRNA和miRNA，mRNA也可以作為“貨物”被外泌體運輸。研究表明，在移植了人肺中流的小鼠模型的血液和唾液中分離出來的外泌體含有中流細胞特異性的mRNA，而被愛潑斯坦-巴爾病毒(EBV)感ran的細胞分泌的外泌體中也含有EBV的潛伏期mRNA。因而，外泌體的這種運載mRNA的能力引起了中流研究者們的注意。近期，Saydam等率先報道了利用多泡體(含外泌體)負載mRNA/蛋白進行中流zhiliao的研究。研究者們利用脂質(zhì)體2000或病毒載體對HEK-293細胞進行轉(zhuǎn)染，使其分泌的多泡體含有mRNA/蛋白(CD-UPRTEGFP，其中CD:胞嘧啶脫氨酶;UPＲT:尿嘧啶磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶;EGFP:增強型綠色熒光蛋白)。將此多泡體注射至小鼠的神經(jīng)鞘瘤處，并輔助注射5氟尿嘧啶(5-FC)，神經(jīng)鞘瘤的增長被明顯抑制。在抗原呈遞細胞中的外泌體發(fā)揮作用的報道后，人們對外泌體的興趣增強。細胞上清提取試劑盒步驟

外泌體（Exosome）開始被認為是毫無作用的“垃圾”，但隨著研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)事實并非如此，外泌體（Exosome）是具有功能活性并可進行細胞間信息傳遞的微囊泡。外泌體（Exosome）介導(dǎo)瘤細胞的免疫耐受。瘤細胞來源的外泌體（Exosome）本身可作為瘤抗原，因此，瘤來源的外泌體（Exosome）既是一種抗原呈遞系統(tǒng)，同時也是瘤排斥抗原的來源。瘤來源的外泌體（Exosome）能夠通過傳遞某些抑制信號，在機體免疫應(yīng)答過程中起負性調(diào)節(jié)作用，誘導(dǎo)瘤細胞形成免疫耐受，從而逃避免疫細胞的殺傷。組織外泌體提取試劑盒服務(wù)外泌體其純度與超離心法和PEG沉淀法提取外泌體做比較。

Aqil等在進行裸鼠實驗時發(fā)現(xiàn)，加載至外泌體中的雷公藤紅素（Exo-CEL）比普通的CEL有更強的抗種瘤功效，且在小鼠中未發(fā)現(xiàn)明顯全身性或系統(tǒng)性毒性，由此可以證明，外泌體制劑可以有效增強CEL功效并降低與劑量有關(guān)的毒性。到目前為止，外泌體在肺病醫(yī)治方面的研究主要集中于免疫壓制，有效的外泌體藥物遞送平臺的搭建以及外泌體相關(guān)的潛在醫(yī)治靶點的探索。已有的研究表明外泌體在肺病醫(yī)治領(lǐng)域有著廣闊的前景，期待外泌體在肺病醫(yī)治領(lǐng)域早日得到突破，造福更多的患者。

細胞分泌到細胞外環(huán)境中分別稱為外泌體和微泡的細胞外膜泡是內(nèi)源性和質(zhì)膜起源的不同類型的膜囊泡。這些細胞外囊泡（EVs）表示了細胞間通訊的一個重要模式，作為膜和細胞溶質(zhì)蛋白、脂質(zhì)和RNA細胞之間傳遞的載體。然而，我們對于EV形成的分子機制知識的缺乏以及缺乏干擾貨物包裝或囊泡釋放的方法仍然妨礙了其在體內(nèi)生理相關(guān)性的探索。這篇綜述專注于EV的特性和目前提出的形成、定位和功能的機制。該綜述描述了將外泌體定義為特定的分泌囊泡群體的物理性質(zhì)，總結(jié)了其生物學(xué)效應(yīng)，特別是免疫系統(tǒng)，討論了分泌囊泡可能作為細胞間信使的潛在作用。外泌體的異質(zhì)性決定了外泌體藥物遞送系統(tǒng)要根據(jù)所傳遞治理物質(zhì)的類型、目標組織的特點等進行針對性的調(diào)整。

多項研究表明中流細胞來源的外泌體能夠抑制免疫相關(guān)的信號通路、阻礙機體對中流的免疫響應(yīng)。Chen等研究發(fā)現(xiàn)黑色素瘤細胞、乳腺ai和肺ai細胞會產(chǎn)生攜帶程序性死亡分子1的配體(programmedcelldeath1ligand1，PD-L1)的外泌體，此類外泌體在血液中循環(huán)，通過表面PD-L1與T細胞結(jié)合，導(dǎo)致T細胞在到達中流細胞之前即受到抑制，達到遠程干擾免疫細胞活性的效果。中流來源的外泌體能夠抑制骨髓來源的抑制性細胞(該細胞是樹突狀細胞(dendriticcells，DCs)、巨噬細胞和(或)粒細胞的前體，具有抑制免疫細胞應(yīng)答的能力)對中流的免疫監(jiān)督。中流細胞來源的外泌體與巨噬細胞共孵育后，其內(nèi)的miRNA-301a通過下調(diào)抑ai基因PTEN)，激huoPI3Kγ(phosphoinositide3-kinaseγ)信號分子，使巨噬細胞被“馴化”成為能參與抗yan反應(yīng)、血管生成以及促進中流生長轉(zhuǎn)移的M2型巨噬細胞。外泌體無法分析外泌體具有的生理功能，也是兩種提取方法的問題所在。國內(nèi)有證的外泌體品牌

外泌體是一種由活細胞分泌的，直徑約為40～160nm的具有雙層膜結(jié)構(gòu)的生物活性囊泡。細胞上清提取試劑盒步驟

事實上，動物實驗表明：在小鼠急性心肌梗塞術(shù)后，注射來源于間充質(zhì)干細胞、心臟祖細胞、胚胎干細胞或心肌源性細胞的外泌體均可改善心臟功能，減輕心臟纖維化，刺激血管生成。例如，心源性細胞外泌體能通過特異性的巨噬細胞極化為急性心肌梗死提供心臟保護作用。心臟再灌注后，CDCexo的輸注降低了大鼠和豬心肌梗死模型的梗死面積，而且CDCexo會減少梗死組織內(nèi)CD68+巨噬細胞數(shù)量，并改變巨噬細胞的極化狀態(tài)。自體CD34+干細胞的移植可以改善缺血組織再灌注后的功能，并降低嚴重肢體缺血患者的截肢率。其作用機制在于：CD34+干細胞分泌的外泌體促進小鼠下肢缺血模型血管生成。雖然臨床前研究的證據(jù)表明干細胞釋放的外泌體可以作為心肌修復(fù)的潛在無細胞治理劑，但是，目前將外泌體完全用作心臟修復(fù)治理劑之前還是有很多重點問題需要解決。細胞上清提取試劑盒步驟