為獲得外泌體的大小、濃度、形態(tài)及蛋白質(zhì)組成等信息，可以通過電鏡、動(dòng)態(tài)光散射、納米顆粒跟蹤分析儀、蛋白質(zhì)免疫印跡、酶聯(lián)免疫吸附法、流式細(xì)胞儀等對外泌體進(jìn)行表征。通過電鏡可獲得外泌體的形態(tài)信息，不同類型的顯微鏡由于操作環(huán)境不同，得到的外泌體形態(tài)存在差異。例如，在掃描電鏡、透射電鏡和原子力顯微鏡中，外泌體呈現(xiàn)囊泡獨(dú)有的茶托形，可能由于樣品在固定或染色過程中極度脫水，導(dǎo)致外泌體塌陷所致。與之相反，在冷凍電鏡中外泌體呈現(xiàn)圓形，由于不會(huì)脫水變性，所得的外泌體形態(tài)可能更加接近囊泡的真實(shí)狀態(tài)。另外，由于透射電鏡和原子力顯微鏡具有較高分辨率，也能夠提供外泌體磷脂雙分子層厚度、粒徑分布等信息。外泌體的異質(zhì)性可以根據(jù)其大小、含量(載物)、對受體細(xì)胞的功能影響以及細(xì)胞來源來區(qū)分。福建外泌體miRNA芯片

外泌體mirRNA和蛋白質(zhì)被認(rèn)為是NSCLC的預(yù)后因子。Dejima等在研究NSCLC患者預(yù)后的生物標(biāo)志物時(shí)發(fā)現(xiàn)，外泌體miR-4257和miR-21的含量顯著上升。此外，還有研究表明，低水平miR-146a-5p的NSCLC患者較高水平miR-146a-5p的NSCLC患者有更高的復(fù)發(fā)率。Sandfeld-Paulsen等在研究276例NSCLC患者血漿的外泌體時(shí)發(fā)現(xiàn)，NY-ESO-1是單獨(dú)對低生存率有顯著影響的標(biāo)志物。Silva等利用TaqMan低密度芯片的方法系統(tǒng)分析了28位NSCLC患者體內(nèi)的365種miRNA，其中l(wèi)et-7f、miR-30e-3p和miR-20b表達(dá)均下調(diào)，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，let-7f和miR-30e-3p水平可以區(qū)分早期和晚期NSCLC患者，高水平let-7f和miR-30e-3p與不良預(yù)后密切相關(guān)。血漿提取試劑盒價(jià)錢關(guān)于外泌體相關(guān)的實(shí)驗(yàn)技術(shù)，關(guān)于需要改進(jìn)的課題存在很多。

多項(xiàng)研究表明中流細(xì)胞來源的外泌體能夠抑制免疫相關(guān)的信號(hào)通路、阻礙機(jī)體對中流的免疫響應(yīng)。Chen等研究發(fā)現(xiàn)黑色素瘤細(xì)胞、乳腺ai和肺ai細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生攜帶程序性死亡分子1的配體(programmedcelldeath1ligand1，PD-L1)的外泌體，此類外泌體在血液中循環(huán)，通過表面PD-L1與T細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致T細(xì)胞在到達(dá)中流細(xì)胞之前即受到抑制，達(dá)到遠(yuǎn)程干擾免疫細(xì)胞活性的效果。中流來源的外泌體能夠抑制骨髓來源的抑制性細(xì)胞(該細(xì)胞是樹突狀細(xì)胞(dendriticcells，DCs)、巨噬細(xì)胞和(或)粒細(xì)胞的前體，具有抑制免疫細(xì)胞應(yīng)答的能力)對中流的免疫監(jiān)督。中流細(xì)胞來源的外泌體與巨噬細(xì)胞共孵育后，其內(nèi)的miRNA-301a通過下調(diào)抑ai基因PTEN)，激huoPI3Kγ(phosphoinositide3-kinaseγ)信號(hào)分子，使巨噬細(xì)胞被“馴化”成為能參與抗yan反應(yīng)、血管生成以及促進(jìn)中流生長轉(zhuǎn)移的M2型巨噬細(xì)胞。

細(xì)胞分泌到細(xì)胞外環(huán)境中分別稱為外泌體和微泡的細(xì)胞外膜泡是內(nèi)源性和質(zhì)膜起源的不同類型的膜囊泡。這些細(xì)胞外囊泡（EVs）表示了細(xì)胞間通訊的一個(gè)重要模式，作為膜和細(xì)胞溶質(zhì)蛋白、脂質(zhì)和RNA細(xì)胞之間傳遞的載體。然而，我們對于EV形成的分子機(jī)制知識(shí)的缺乏以及缺乏干擾貨物包裝或囊泡釋放的方法仍然妨礙了其在體內(nèi)生理相關(guān)性的探索。這篇綜述專注于EV的特性和目前提出的形成、定位和功能的機(jī)制。該綜述描述了將外泌體定義為特定的分泌囊泡群體的物理性質(zhì)，總結(jié)了其生物學(xué)效應(yīng)，特別是免疫系統(tǒng)，討論了分泌囊泡可能作為細(xì)胞間信使的潛在作用。外泌體及其攜帶的組分參與肝臟細(xì)胞的增殖、再生和遷移等生理過程，在肝臟疾病和肝損傷中起著重要作用。

事實(shí)上，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：在小鼠急性心肌梗塞術(shù)后，注射來源于間充質(zhì)干細(xì)胞、心臟祖細(xì)胞、胚胎干細(xì)胞或心肌源性細(xì)胞的外泌體均可改善心臟功能，減輕心臟纖維化，刺激血管生成。例如，心源性細(xì)胞外泌體能通過特異性的巨噬細(xì)胞極化為急性心肌梗死提供心臟保護(hù)作用。心臟再灌注后，CDCexo的輸注降低了大鼠和豬心肌梗死模型的梗死面積，而且CDCexo會(huì)減少梗死組織內(nèi)CD68+巨噬細(xì)胞數(shù)量，并改變巨噬細(xì)胞的極化狀態(tài)。自體CD34+干細(xì)胞的移植可以改善缺血組織再灌注后的功能，并降低嚴(yán)重肢體缺血患者的截肢率。其作用機(jī)制在于：CD34+干細(xì)胞分泌的外泌體促進(jìn)小鼠下肢缺血模型血管生成。雖然臨床前研究的證據(jù)表明干細(xì)胞釋放的外泌體可以作為心肌修復(fù)的潛在無細(xì)胞治理劑，但是，目前將外泌體完全用作心臟修復(fù)治理劑之前還是有很多重點(diǎn)問題需要解決。突狀細(xì)胞釋放的外泌體可以強(qiáng)化殺傷性T細(xì)胞對癥狀細(xì)胞的特異性反應(yīng)。組織外泌體提取試劑盒分類

目前，提取外泌體的方法主要有超速離心法、PEG沉淀法。福建外泌體miRNA芯片

外泌體及其攜帶的組分參與肝臟細(xì)胞的增殖、再生和遷移等生理過程，在肝臟疾病和肝損傷中起著重要作用，如肝病、肝硬化、肝纖維化、酒精性脂肪肝等。抑制或阻止外泌體的分泌，或許是治理肝臟疾病的一種新型策略。此外，外泌體具有穩(wěn)定性和生物安全性，也可以用作載體攜帶改造的基因或藥物，或用作疫苗誘導(dǎo)免疫反應(yīng)殺死瘤細(xì)胞。外泌體會(huì)起到一定的保護(hù)作用，抵抗病毒的作用。與HCV類似，HBV患者的血清中分離到的外泌體同樣攜帶HBV核酸分子和蛋白質(zhì)。HBV陽性的外泌體會(huì)主動(dòng)轉(zhuǎn)移HBV到肝細(xì)胞中。外泌體中HBV核酸分子還會(huì)抑制RIG-1和下游信號(hào)通路，導(dǎo)致NK細(xì)胞功能紊亂。福建外泌體miRNA芯片