打一個(gè)通俗的比喻：腸道菌群是肥胖癥發(fā)生必須經(jīng)過(guò)的“哨卡”。現(xiàn)實(shí)中，基因缺陷、藥物、飲食等很多原因，都可能導(dǎo)致肥胖，但在這些原因與結(jié)果之間，必然要經(jīng)歷的一個(gè)過(guò)程就是腸道菌群紊亂。因此，我們控制腸道菌群這個(gè)“哨卡”，就能更好的控制住通往肥胖的道路?，F(xiàn)在已經(jīng)有大量的醫(yī)生開(kāi)始推崇通過(guò)腸道菌群檢測(cè)這個(gè)新武器，評(píng)估乳酸桿菌、阿克曼氏菌等影響腸道健康的菌群狀態(tài)，根據(jù)檢測(cè)結(jié)果有針對(duì)性地補(bǔ)充益生菌，將紊亂的腸道菌群調(diào)理至平衡狀態(tài)，然后通過(guò)適量運(yùn)動(dòng)，補(bǔ)充膳食纖維、谷物粉等維持腸道平衡，提升腸道菌群的活力，就可以幫助你達(dá)到減輕體重的目的。腸道菌群檢測(cè)選擇上海沃本！江蘇自閉癥患者菌群檢測(cè)組成

已知痛風(fēng)主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結(jié)晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內(nèi)排泄尿酸：腎臟負(fù)責(zé)排出70%的尿酸，腸負(fù)責(zé)排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調(diào)與關(guān)節(jié)炎疾病有關(guān)，包括強(qiáng)直性脊柱炎（AS），類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風(fēng)之間的關(guān)聯(lián)仍然很差。先前的一項(xiàng)研究顯示，痛風(fēng)患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風(fēng)患者中包括嘌呤代謝在內(nèi)的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項(xiàng)結(jié)合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機(jī)會(huì)原體增加，痛風(fēng)患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。安徽腹瀉菌群檢測(cè)臨床應(yīng)用腸道菌群檢測(cè)的取樣要求。

    安徽醫(yī)科大學(xué)的李寶珠團(tuán)隊(duì)Rheumatology上發(fā)表的一篇系統(tǒng)性綜述，納入26項(xiàng)研究的結(jié)果，總結(jié)了類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者的口腔菌群與腸道菌群的組成及多樣性的變化。①總結(jié)26項(xiàng)研究的結(jié)果，分析RA患者的口腔菌群與腸道菌群變化；②3項(xiàng)以上的研究報(bào)道，與對(duì)照相比，早發(fā)性RA/RA患者的腸道菌群中的糞桿菌屬減少，而口腔菌群中的普氏菌屬增加，鏈球菌屬及嗜血桿菌屬減少；③另外，部分普氏菌屬中的物種（包括）在RA患者的口腔菌群中有增加趨勢(shì)；④RA患者的口腔菌群α-多樣性增加或不變，而腸道菌群α-多樣性降低或不變！

    來(lái)自廣東省中醫(yī)院的黃閏月團(tuán)隊(duì)與黃清春團(tuán)隊(duì)在FrontiersinImmunology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，對(duì)比了類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者與健康對(duì)照的腸道菌群組成及功能差異，并對(duì)比了接受不同藥物***后，RA患者的腸道菌群組成及功能的變化。①納入22名RA患者及22名健康對(duì)照，13名患者接受化瘀強(qiáng)腎通痹方（HQT）+甲氨蝶呤，9名患者接受來(lái)氟米特（LEF）+甲氨蝶呤；②相比于健康對(duì)照，RA患者分別有的37個(gè)及21個(gè)腸道細(xì)菌物種富集或減少，維生素K2生物合成與RA患者中富集的細(xì)菌相關(guān)；③HQT組與LEF組患者的臨床療效相似，HQT影響紅細(xì)胞沉降率，LEF影響C反應(yīng)蛋白水平；④用藥后，HQT組及LEF組患者分別有11個(gè)及4個(gè)腸道細(xì)菌物種，以及9個(gè)及2個(gè)菌群代謝通路發(fā)生變化。 腸道菌群檢測(cè)與您健康息息相關(guān)！

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對(duì)腸道菌群信號(hào)的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。CellMetabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究，在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過(guò)促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。如何檢測(cè)腸道菌群的差異性？陜西腹瀉菌群檢測(cè)組成

如何檢測(cè)腸道菌群的差異性；江蘇自閉癥患者菌群檢測(cè)組成

藥物微生物組學(xué)是一門(mén)新興學(xué)科，關(guān)注藥物與菌群之間的復(fù)雜互作。Nature Reviews Rheumatology上發(fā)表的一篇綜述文章，詳細(xì)介紹了在炎癥性關(guān)節(jié)炎（包括類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎及強(qiáng)直性脊柱炎）中，腸道菌群如何通過(guò)調(diào)節(jié)藥物的生物利用度、活性及毒性，以影響藥物的改善效果，并討論了如何將藥物微生物組學(xué)應(yīng)用于炎癥性關(guān)節(jié)炎的精細(xì)醫(yī)療之中。①在多種疾病中，藥物-菌群互作可影響患者對(duì)藥物改善的應(yīng)答；②腸道菌群及其代謝產(chǎn)物可調(diào)節(jié)炎癥性關(guān)節(jié)炎改善藥物的生物利用度、臨床療效及毒性；③例如，柳氮磺胺吡啶可被腸道菌群代謝為活性形式，而甲氨蝶呤可被腸道菌群代謝為非活性形式；④藥物微生物組學(xué)研究用于炎癥性關(guān)節(jié)炎精細(xì)醫(yī)療的潛在策略包括：腸道菌群作為預(yù)測(cè)改善應(yīng)答的生物標(biāo)志物、調(diào)控菌群以增加藥物的生物利用度及療效、抑制特定細(xì)菌酶活性以防止其將藥物代謝為毒性產(chǎn)物。江蘇自閉癥患者菌群檢測(cè)組成