已知痛風(fēng)主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結(jié)晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內(nèi)排泄尿酸：腎臟負(fù)責(zé)排出70%的尿酸，腸負(fù)責(zé)排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調(diào)與關(guān)節(jié)炎疾病有關(guān)，包括強(qiáng)直性脊柱炎（AS），類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風(fēng)之間的關(guān)聯(lián)仍然很差。先前的一項(xiàng)研究顯示，痛風(fēng)患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風(fēng)患者中包括嘌呤代謝在內(nèi)的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項(xiàng)結(jié)合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機(jī)會原體增加，痛風(fēng)患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。腸道菌群檢測就選沃本生物--專業(yè)的人做專業(yè)的事。腹瀉 腸道細(xì)菌檢測

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對腸道菌群信號的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。CellMetabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。廣東亞健康人群菌群檢測報(bào)告內(nèi)容腸道菌群檢測：對抗消化道疾病新武器。

ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)在關(guān)節(jié)炎小鼠模型及強(qiáng)直性脊柱炎患者中發(fā)生炎性小體的活化，后者與腸道菌群失調(diào)相關(guān)。而在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，炎性小體活化可驅(qū)動回腸炎的發(fā)生。①HLA-B27轉(zhuǎn)基因小鼠的腸道NLRP3、NLRC4及AMI2表達(dá)增加，***處理可降低；②NLRP3抑制劑可預(yù)防凝膠多糖誘導(dǎo)的SKG小鼠的回腸炎，并延緩關(guān)節(jié)炎發(fā)?。虎蹖Ρ?0名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及20名健康對照，AS患者回腸中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達(dá)增加，且Caspase-1活性增加；④AS患者腸道菌群中的粘膜相關(guān)粘附侵襲細(xì)菌富集，并與PBMC中的炎性小體組分表達(dá)相關(guān)；⑤NLRP3表達(dá)與疾病活動度及IL-23A表達(dá)相關(guān)。

AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一項(xiàng)新研究，對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者及健康人的腸道菌群進(jìn)行了宏基因組關(guān)聯(lián)分析，鑒定出了一些與RA相關(guān)的菌種及菌群功能，并發(fā)現(xiàn)了一些具有人種特異性的RA相關(guān)的宏基因組-宿主基因組關(guān)聯(lián)，提示宿主基因組、腸道菌群及RA的發(fā)病機(jī)制之間存在密切聯(lián)系。①納入82名類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者及42名健康對照，對腸道菌群進(jìn)行全基因組深度測序；②RA患者的腸道菌群宏基因組中，普氏菌屬中多個(gè)菌種的豐度高于健康人；③RA患者的腸道菌群宏基因組中，R6FCZ7（與氧化還原反應(yīng)相關(guān)的基因）的豐度明顯低于健康人，而代謝相關(guān)通路（脂肪酸生物合成、粘多糖降解等）明顯富集；④通過對比宏基因組關(guān)聯(lián)分析（MWAS）與全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS），鑒定出一些RA相關(guān)的宏基因組-宿主基因組之間相關(guān)的通路。腸道菌群都干些什么？菌群檢測來告訴你。

    安徽醫(yī)科大學(xué)的李寶珠團(tuán)隊(duì)Rheumatology上發(fā)表的一篇系統(tǒng)性綜述，納入26項(xiàng)研究的結(jié)果，總結(jié)了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者的口腔菌群與腸道菌群的組成及多樣性的變化。①總結(jié)26項(xiàng)研究的結(jié)果，分析RA患者的口腔菌群與腸道菌群變化；②3項(xiàng)以上的研究報(bào)道，與對照相比，早發(fā)性RA/RA患者的腸道菌群中的糞桿菌屬減少，而口腔菌群中的普氏菌屬增加，鏈球菌屬及嗜血桿菌屬減少；③另外，部分普氏菌屬中的物種（包括）在RA患者的口腔菌群中有增加趨勢；④RA患者的口腔菌群α-多樣性增加或不變，而腸道菌群α-多樣性降低或不變！ 便便知多少？腸道菌群檢測幫您解答。河北亞健康人群菌群檢測臨床應(yīng)用

腸道菌群檢測--目前的熱點(diǎn)前言。腹瀉 腸道細(xì)菌檢測

從功能上講，痛風(fēng)患者的果糖、甘露糖代謝和脂質(zhì)A生物合成基因豐度較高，尿酸降解和短鏈脂肪酸生成基因豐度較低。結(jié)合臨床數(shù)據(jù)分析得到腸桿菌科物種豐度的降低與氨基酸代謝和環(huán)境感知的降低有關(guān)，這兩者共同導(dǎo)致痛風(fēng)患者血清尿酸和C反應(yīng)蛋白水平升高?；谌齻€(gè)腸道微生物基因的隨機(jī)森林分類器在發(fā)現(xiàn)和驗(yàn)證隊(duì)列中對痛風(fēng)病癥具有較高的預(yù)測性(準(zhǔn)確度為0.91和0.80)?？v向分析表明，24周后，降尿酸恢復(fù)了部分腸道微生物群。與肥胖、2型糖尿病(T2D)、強(qiáng)直性脊柱炎(AS)和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)的對比分析表明，與代謝性疾病相比，痛風(fēng)的宏基因組跟自身免疫性疾病的相似度更高。該研究揭示了腸道生態(tài)失調(diào)與宿主尿酸鹽降解和全身炎癥的失調(diào)有關(guān)，可作為痛風(fēng)的非侵入性診斷標(biāo)志物。腹瀉 腸道細(xì)菌檢測