ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項研究，發(fā)現(xiàn)在關(guān)節(jié)炎小鼠模型及強(qiáng)直性脊柱炎患者中發(fā)生炎性小體的活化，后者與腸道菌群失調(diào)相關(guān)。而在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，炎性小體活化可驅(qū)動回腸炎的發(fā)生。①HLA-B27轉(zhuǎn)基因小鼠的腸道NLRP3、NLRC4及AMI2表達(dá)增加，***處理可降低；②NLRP3抑制劑可預(yù)防凝膠多糖誘導(dǎo)的SKG小鼠的回腸炎，并延緩關(guān)節(jié)炎發(fā)??；③對比40名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及20名健康對照，AS患者回腸中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達(dá)增加，且Caspase-1活性增加；④AS患者腸道菌群中的粘膜相關(guān)粘附侵襲細(xì)菌富集，并與PBMC中的炎性小體組分表達(dá)相關(guān)；⑤NLRP3表達(dá)與疾病活動度及IL-23A表達(dá)相關(guān)。腸道菌群檢測的方法；云南腫瘤術(shù)后菌群檢測報告內(nèi)容

針對心衰患者的隊列研究中發(fā)現(xiàn)，他們的腸道微生物多樣性降低、丁酸鹽生產(chǎn)菌減少。心衰患者糞便中分離出的致病性細(xì)菌增多【如彎曲桿菌屬（Campylobacter）、志賀氏菌屬（Shigella）、沙門氏菌屬（Salmonella）】，直腸真桿菌（Eubacterium rectale）減少。此外，在部分左心室射血分?jǐn)?shù)明顯降低的心衰患者中，布勞特式菌屬（Blautia）、柯林斯氏菌屬（Collinsella）、丹毒絲菌（unidentified Erysipelotrichaceae）和糞桿菌屬（Faecalibacterium）等細(xì)菌豐度明顯降低。慢性心力衰竭患者的普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）減少，活潑瘤胃球菌（Ruminococcus gnavus）數(shù)量增加。心衰患者的腸道微生物態(tài)也因年齡而異。與年輕患者相比，老年患者通常缺乏糞桿菌屬（Faecalibacterium），但乳酸菌屬（Lactobacillus）豐富。河南消化道疾病菌群檢測臨床應(yīng)用沃本生物值得信賴的腸道菌群檢測商。

腸道菌群變化與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）相關(guān)。來自北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團(tuán)隊及中科院微生物所的王軍團(tuán)隊在Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項隊列研究結(jié)果，對比鑒定了未改善SLE患者的腸道菌群組成與功能變化，并發(fā)現(xiàn)在SLE患者中富集的部分菌種來自于口腔菌群，且來自這些SLE相關(guān)細(xì)菌的多肽可通過分子模擬觸發(fā)自身免疫應(yīng)答。該研究結(jié)果提示，調(diào)控腸道菌群或可作為改善SLE的潛在輔助療法。對比117名未改善SLE患者、52名改善后SLE患者及115名對照的糞便菌群；②SLE患者的腸道菌群組成及功能與對照有明顯差異，脆弱擬桿菌等特定菌種在SLE患者中富集，在接受改善后減少；③SLE患者腸道菌群中的LPS生物合成通路富集，支鏈氨基酸生物合成通路減少；④SLE小鼠的腸道菌群變化與SLE患者相似；⑤SLE患者中富集的菌種部分來自于口腔菌群，并與口腔炎癥密切相關(guān)；⑥來自SLE患者中富集的菌種的多肽可通過分子模擬自身抗原以觸發(fā)自身免疫應(yīng)答。

腸道微生物組主要有四大類組成厚壁菌門、擬桿菌門、放線菌門和變形菌門。人體腸道微生態(tài)物中大多數(shù)為擬桿菌和厚壁菌，厚壁菌/擬桿菌也被視為衡量腸道微生物健康的一項指標(biāo)。但是，腸道微生物組成存在個體差異，而且對于宿主和環(huán)境參數(shù)的變化十分敏感。有趣的是，宿主中條件致病菌（如大腸桿菌、梭狀芽孢桿菌、糞便擬桿菌和遲緩埃格特菌）的豐度增加以及細(xì)菌源（羅氏菌、柔嫩梭菌、的短鏈脂肪酸的豐度減少，都與心血管疾病的風(fēng)險增加有關(guān)。因此，微生物的種類及其相對豐度都是影響心血管疾病發(fā)生的重要因素。如何確定腸道菌群失調(diào)呢？

NatureReviewsRheumatology近日發(fā)表了一篇關(guān)于“腸-關(guān)節(jié)”軸的綜述文章，總結(jié)了目前對于“菌群-關(guān)節(jié)炎”的大量研究。文章指出，腸道菌群組成的改變在許多類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者以及處于潛伏期的患者中都存在；“菌群-關(guān)節(jié)炎”致病假說指出，關(guān)節(jié)炎由腸道黏膜免疫和異常的局部菌群相互作用，進(jìn)而過渡到滑膜及關(guān)節(jié)部位所引起，同時，RA患者以及關(guān)節(jié)炎小鼠模型都伴隨著腸道通透性增加、炎癥細(xì)胞增加、有益菌豐度降低、腸-肌腱細(xì)胞的遷移等表型，抗風(fēng)濕藥能明顯改善RA患者腸道菌群的失衡。因此，靶向腸道、菌群及代謝物，改善腸黏膜通透性和調(diào)控炎癥細(xì)胞的遷移都可能成為有潛力的治療方案。專業(yè)腸道菌群檢測請到上海沃本；上海腹瀉菌群檢測預(yù)測疾病

腸道菌群檢測選擇沃本生物就是選擇專業(yè)。云南腫瘤術(shù)后菌群檢測報告內(nèi)容

    有研究顯示腸道菌群變化會影響代謝內(nèi)穩(wěn)態(tài)，而腸道菌群和代謝的擾動或促進(jìn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期發(fā)展。山東第一醫(yī)科大學(xué)JinxiangHan、華中科技大學(xué)寧康和山東大學(xué)張磊與研究團(tuán)隊在Gut發(fā)表文章，招募健康對照（27）、骨性關(guān)節(jié)炎（OA，19）和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA，76）患者，對腸道宏基因組、臨床表型、血液和膝關(guān)節(jié)滑液中的代謝物進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)大腸桿菌和牛鏈球菌促進(jìn)抗壞血酸的降解，促進(jìn)促炎反應(yīng)，加速炎癥性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。即腸道菌群可調(diào)控RA的進(jìn)展，或成為RA的潛在靶點。 云南腫瘤術(shù)后菌群檢測報告內(nèi)容

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