已知痛風(fēng)主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結(jié)晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內(nèi)排泄尿酸：腎臟負(fù)責(zé)排出70%的尿酸，腸負(fù)責(zé)排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調(diào)與關(guān)節(jié)炎疾病有關(guān)，包括強(qiáng)直性脊柱炎（AS），類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風(fēng)之間的關(guān)聯(lián)仍然很差。先前的一項(xiàng)研究顯示，痛風(fēng)患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風(fēng)患者中包括嘌呤代謝在內(nèi)的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項(xiàng)結(jié)合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機(jī)會(huì)原體增加，痛風(fēng)患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。沃本生物--放心的腸道菌群檢測(cè)商。山東消化道疾病菌群檢測(cè)查什么

從功能上講，痛風(fēng)患者的果糖、甘露糖代謝和脂質(zhì)A生物合成基因豐度較高，尿酸降解和短鏈脂肪酸生成基因豐度較低。結(jié)合臨床數(shù)據(jù)分析得到腸桿菌科物種豐度的降低與氨基酸代謝和環(huán)境感知的降低有關(guān)，這兩者共同導(dǎo)致痛風(fēng)患者血清尿酸和C反應(yīng)蛋白水平升高。基于三個(gè)腸道微生物基因的隨機(jī)森林分類器在發(fā)現(xiàn)和驗(yàn)證隊(duì)列中對(duì)痛風(fēng)病癥具有較高的預(yù)測(cè)性(準(zhǔn)確度為0.91和0.80)?？v向分析表明，24周后，降尿酸恢復(fù)了部分腸道微生物群。與肥胖、2型糖尿病(T2D)、強(qiáng)直性脊柱炎(AS)和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)的對(duì)比分析表明，與代謝性疾病相比，痛風(fēng)的宏基因組跟自身免疫性疾病的相似度更高。該研究揭示了腸道生態(tài)失調(diào)與宿主尿酸鹽降解和全身炎癥的失調(diào)有關(guān)，可作為痛風(fēng)的非侵入性診斷標(biāo)志物。山東腸道菌群檢測(cè)預(yù)測(cè)疾病腸道菌群檢測(cè)可以做什么；

有研究顯示腸道菌群變化會(huì)影響代謝內(nèi)穩(wěn)態(tài)，而腸道菌群和代謝的擾動(dòng)或促進(jìn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期發(fā)展。山東第一醫(yī)科大學(xué)Jinxiang Han、華中科技大學(xué)寧康和山東大學(xué)張磊與研究團(tuán)隊(duì)在Gut發(fā)表文章，招募健康對(duì)照（27）、骨性關(guān)節(jié)炎（OA，19）和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA，76）患者，對(duì)腸道宏基因組、臨床表型、血液和膝關(guān)節(jié)滑液中的代謝物進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)大腸桿菌和牛鏈球菌促進(jìn)抗壞血酸的降解，促進(jìn)促炎反應(yīng)，加速炎癥性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。即腸道菌群可調(diào)控RA的進(jìn)展，或成為RA的潛在靶點(diǎn)。

自 1950 年以來(lái)，科學(xué)家們就知道細(xì)菌是造成腋臭的罪魁禍?zhǔn)?。雖然腋窩微生物組由多種類型的細(xì)菌組成，但主要是棒狀桿菌和葡萄球菌，它們也是造成體味的主要兇手。這些微生物分解腋下汗腺分泌的無(wú)味分子，釋放出惡臭的副產(chǎn)物。造成惡臭的化學(xué)物分為兩大類：揮發(fā)性脂肪酸（VFA）和硫醇。VFA 是體味中的酸性氣味的來(lái)源。硫醇是含硫化合物，會(huì)散發(fā)出不同程度的惡臭——有些有一種肉洋蔥的味道，而另一些則有水果的味道，并不那么令人討厭。為了制造VFA和硫醇，細(xì)菌使用一種特殊的酶來(lái)處理汗液分子，從而產(chǎn)生讓人皺鼻子氣味。上海沃本——您身邊的腸道菌群檢測(cè)**；

AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一項(xiàng)新研究，對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者及健康人的腸道菌群進(jìn)行了宏基因組關(guān)聯(lián)分析，鑒定出了一些與RA相關(guān)的菌種及菌群功能，并發(fā)現(xiàn)了一些具有人種特異性的RA相關(guān)的宏基因組-宿主基因組關(guān)聯(lián)，提示宿主基因組、腸道菌群及RA的發(fā)病機(jī)制之間存在密切聯(lián)系。①納入82名類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者及42名健康對(duì)照，對(duì)腸道菌群進(jìn)行全基因組深度測(cè)序；②RA患者的腸道菌群宏基因組中，普氏菌屬中多個(gè)菌種的豐度高于健康人；③RA患者的腸道菌群宏基因組中，R6FCZ7（與氧化還原反應(yīng)相關(guān)的基因）的豐度明顯低于健康人，而代謝相關(guān)通路（脂肪酸生物合成、粘多糖降解等）明顯富集；④通過(guò)對(duì)比宏基因組關(guān)聯(lián)分析（MWAS）與全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS），鑒定出一些RA相關(guān)的宏基因組-宿主基因組之間相關(guān)的通路。上海做腸道菌群檢測(cè)就選沃本生物。山東神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)常用方法

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ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)在關(guān)節(jié)炎小鼠模型及強(qiáng)直性脊柱炎患者中發(fā)生炎性小體的活化，后者與腸道菌群失調(diào)相關(guān)。而在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，炎性小體活化可驅(qū)動(dòng)回腸炎的發(fā)生。①HLA-B27轉(zhuǎn)基因小鼠的腸道NLRP3、NLRC4及AMI2表達(dá)增加，***處理可降低；②NLRP3抑制劑可預(yù)防凝膠多糖誘導(dǎo)的SKG小鼠的回腸炎，并延緩關(guān)節(jié)炎發(fā)??；③對(duì)比40名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及20名健康對(duì)照，AS患者回腸中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達(dá)增加，且Caspase-1活性增加；④AS患者腸道菌群中的粘膜相關(guān)粘附侵襲細(xì)菌富集，并與PBMC中的炎性小體組分表達(dá)相關(guān)；⑤NLRP3表達(dá)與疾病活動(dòng)度及IL-23A表達(dá)相關(guān)。山東消化道疾病菌群檢測(cè)查什么

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