強(qiáng)直性脊柱炎患者的腸道菌群組成及細(xì)菌表位變化：①納入127名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者與123名健康人，對(duì)糞便菌群進(jìn)行宏基因組測(cè)序；②鑒定出7個(gè)菌種在AS患者與健康人中有明顯差異，在菌株水平未發(fā)現(xiàn)AS患者與健康人的明顯差異；③抗TNF改善與AS患者的菌群變化（患者失調(diào)的菌群更趨近于健康人，包括一些與AS相關(guān)的菌種）相關(guān)；④AS患者糞便中可檢測(cè)到特定細(xì)菌表位（與HLA-B27呈遞的表位相似）的富集，抗TNF改善與這些潛在交叉反應(yīng)性細(xì)菌表位的減少相關(guān)。專業(yè)腸道菌群檢測(cè)請(qǐng)到上海沃本；云南神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)常用方法

藥物微生物組學(xué)是一門新興學(xué)科，關(guān)注藥物與菌群之間的復(fù)雜互作。Nature Reviews Rheumatology上發(fā)表的一篇綜述文章，詳細(xì)介紹了在炎癥性關(guān)節(jié)炎（包括類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎及強(qiáng)直性脊柱炎）中，腸道菌群如何通過調(diào)節(jié)藥物的生物利用度、活性及毒性，以影響藥物的改善效果，并討論了如何將藥物微生物組學(xué)應(yīng)用于炎癥性關(guān)節(jié)炎的精細(xì)醫(yī)療之中。①在多種疾病中，藥物-菌群互作可影響患者對(duì)藥物改善的應(yīng)答；②腸道菌群及其代謝產(chǎn)物可調(diào)節(jié)炎癥性關(guān)節(jié)炎改善藥物的生物利用度、臨床療效及毒性；③例如，柳氮磺胺吡啶可被腸道菌群代謝為活性形式，而甲氨蝶呤可被腸道菌群代謝為非活性形式；④藥物微生物組學(xué)研究用于炎癥性關(guān)節(jié)炎精細(xì)醫(yī)療的潛在策略包括：腸道菌群作為預(yù)測(cè)改善應(yīng)答的生物標(biāo)志物、調(diào)控菌群以增加藥物的生物利用度及療效、抑制特定細(xì)菌酶活性以防止其將藥物代謝為毒性產(chǎn)物。云南神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)常用方法腸道菌群檢測(cè)的臨床指導(dǎo)意義！

腸道微生態(tài)對(duì)心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用，而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導(dǎo)這一過程。大量研究表明，腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導(dǎo)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負(fù)相關(guān)，且有助于****。從功能上講，進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸可通過 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）介導(dǎo)血壓的改變。嗅覺受體 78（Olfr78）和G蛋白偶聯(lián)受體 41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對(duì)血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41 作為一種降壓蛋白，通過內(nèi)皮依賴的方式擴(kuò)張阻力血管，而 Olfr78 則可以對(duì)抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機(jī)體提供了必要的平衡，能防止健康狀態(tài)下血壓的過度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報(bào)道能夠在減輕氧化應(yīng)激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。

安徽醫(yī)科大學(xué)的李寶珠團(tuán)隊(duì)Rheumatology上發(fā)表的一篇系統(tǒng)性綜述，納入26項(xiàng)研究的結(jié)果，總結(jié)了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者的口腔菌群與腸道菌群的組成及多樣性的變化。①總結(jié)26項(xiàng)研究的結(jié)果，分析RA患者的口腔菌群與腸道菌群變化；②3項(xiàng)以上的研究報(bào)道，與對(duì)照相比，早發(fā)性RA/RA患者的腸道菌群中的糞桿菌屬減少，而口腔菌群中的普氏菌屬增加，鏈球菌屬及嗜血桿菌屬減少；③另外，部分普氏菌屬中的物種（包括P.histicola及P.oulorum）在RA患者的口腔菌群中有增加趨勢(shì)；④RA患者的口腔菌群α-多樣性增加或不變，而腸道菌群α-多樣性降低或不變。上海沃本您身邊的腸道菌群檢測(cè)**；

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對(duì)腸道菌群信號(hào)的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。Cell Metabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。腸道菌群檢測(cè)--目前的熱點(diǎn)前言；江蘇腹瀉菌群檢測(cè)報(bào)告內(nèi)容

腸道菌群檢測(cè)有重大意義；云南神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)常用方法

腸道炎癥與脊柱關(guān)節(jié)炎（SpA）存在密切關(guān)系，提示這種疾病中潛在的腸道-關(guān)節(jié)軸的炎癥關(guān)聯(lián)。Nature Reviews Rheumatology近期發(fā)表的綜述文章，對(duì)這一話題進(jìn)行了探討，回顧了相關(guān)的流行病學(xué)、臨床、免疫和菌群因素，并討論了目前的知識(shí)缺口，以及對(duì)于治療方法研究的意義。①歐洲大多數(shù)脊柱關(guān)節(jié)炎（SpA）患者患有亞臨床腸道炎癥，少數(shù)患有并發(fā)性炎癥性腸?。↖BD）；②許多強(qiáng)直性脊柱炎（AS）的遺傳危險(xiǎn)因素與IBD是相同的，且其中一些AS危險(xiǎn)因素聚集在重要的腸道免疫通路中；③3型免疫細(xì)胞因子（如IL-17）在腸道和關(guān)節(jié)中很重要，但它們的作用可能具有組織特異性；④SpA發(fā)生腸道菌群異常，但與免疫變化的因果性尚不清楚；⑤SpA療法的失敗率很高，這種失敗是否與潛在的腸道炎癥有關(guān)尚不清楚。云南神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)常用方法

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