細菌密度在空腸為104，回腸末端為107，至結腸增至1012，估計糞便重量的60%為細菌。人體大部分的生理功能是人體與正常微生物群共同進化過程中形成的共生生活的結果，腸道微生物菌群在人體內發(fā)揮的各種生理作用，人體代謝所需要的酶類有35%以上是由正常微生物群合成的，對宿主健康起著非常重要的作用。隨著微生態(tài)學的發(fā)展，人們發(fā)現(xiàn)腸道菌群特別是雙歧桿菌、乳酸桿菌、糞腸球菌可以促進膽固醇的排泄，提高機體的抗氧化能力。腸道菌群對膽汁酸以及膽固醇的代謝與吸收直接影響著血膽固醇的水平，而膽固醇水平的高低又是影響CACV發(fā)生、發(fā)展的重要因素，因此，腸道菌群與CACV之間存在一定的聯(lián)系。專業(yè)腸道菌群檢測請到上海沃本；廣東糞便菌群檢測風險預測

過去的研究已鑒定出多個類風濕關節(jié)炎（RA）相關的基因突變，而腸道菌群是RA的環(huán)境風險因素之一。The Lancet Rheumatology上發(fā)表的一項橫斷面研究，在非RA患者中發(fā)現(xiàn)，并在RA高危受試者中驗證，普氏菌屬與RA的遺傳風險明顯相關，普氏菌屬還與RA高危受試者的臨床前期癥狀相關。①納入1650名非RA雙胞胎，基于233個GWAS鑒定出的RA相關SNP，評估受試者的RA多基因風險評分（PRS）；②在6776名受試者（包括2686名RA患者）中，基于邏輯回歸對RAPRS進行驗證；③對受試者的糞便菌群進行測序，分析菌群與RAPRS的關聯(lián)；④在非RA受試者中，普氏菌屬與RAPRS呈明顯正相關，在RA高危受試者（RA患者的直系親屬）中也存在這種關聯(lián)；⑤另外，包括普氏菌屬在內的7個菌屬與RA的臨床前期癥狀（ACPA或RF陽性等）相關。上海專業(yè)菌群檢測臨床應用通過菌群檢測，我們可以提早發(fā)現(xiàn)可能導致疾病的微生物變化。

雖然腸易激綜合征和抑郁癥的病因尚不清楚，但目前公認的理論包括微生物介導的雙向交流模型，或所謂的“微生物-腸道-腦軸”。腸道菌群通過免疫和自主途徑與大腦溝通，調節(jié)胃腸道(GI)功能和大腦活動(Kennedyetal.，2014;Mayer等，2014)。近期的一項研究表明，抑郁癥患者和腹瀉型腸易激綜合征(IBS-d)患者之間的糞便微生物群特征相似，并且與健康對照的樣本相比多樣性更少(Liuetal.，2016)。解釋這一機制的一種假設是，微生物群發(fā)育不良引起的粘膜免疫屏障功能障礙導致腸道通透性增加，這可能是導致抑郁和FGID包括IBS的常見發(fā)病機制的早期步驟。

人體微生物包括細菌、病毒和原生動物等，被稱為人體的“被遺忘的組成”，編碼的基因數(shù)量是人體自身的150多倍，同時被稱為人體“第二基因組”。目前研究發(fā)現(xiàn)，人體微生物與身心健康關系密切。人體微生物與人類的大腦、腸道和身體發(fā)育都有關，而人體微生物本身就存在發(fā)育過程。人體內的微生物組成也并非一成不變，隨著年齡的增長，身體健康狀況的變化，人體內的微生物組成也會發(fā)生相應變化。以往的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，肥胖癥、糖尿病、胃腸道疾病、過敏、自閉癥、焦慮、抑郁等一系列常見身心疾病都與腸道菌群失調有密切關聯(lián)。通過定期檢測分布于人體各個部位的菌群組成能夠反映人體自身的健康狀況，及時發(fā)現(xiàn)異常，也能提示健康變化趨勢，為改善亞健康狀態(tài)、進行有針對性的調理，并對預防相關疾病發(fā)生或緩解疾病癥狀等可提供重要參考。通過觀察和計數(shù)糞便樣本中的細菌，可以了解人體腸道內的微生態(tài)環(huán)境。

已知痛風主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內排泄尿酸：腎臟負責排出70%的尿酸，腸負責排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調與關節(jié)炎疾病有關，包括強直性脊柱炎（AS），類風濕性關節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風之間的關聯(lián)仍然很差。先前的一項研究顯示，痛風患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風患者中包括嘌呤代謝在內的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項結合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機會原體增加，痛風患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。腸道菌群檢測的流程。山東腫瘤術后菌群檢測查什么

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可分泌IL-10的調節(jié)性B細胞（Breg）對腸道菌群信號的應答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。CellMetabolism上發(fā)表的一項研究，在類風濕關節(jié)炎患者及關節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補充丁酸鹽可緩解小鼠的關節(jié)炎。機制上，丁酸鹽可通過促進菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達Breg上的芳香烴受體，以增強Breg的免疫抑制功能。①類風濕關節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細胞及IL-10+Breg的減少相關；②關節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關節(jié)炎；③補充丁酸鹽可增強Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細胞及漿母細胞的分化；④機制上，補充丁酸鹽促進了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉錄。廣東糞便菌群檢測風險預測